الأنسولين و هرمون الذي ينظم مستوى السكر (الجلوكوز) في الدم والذي تنتجه خلايا بيتا لجزر لانجرهانز في البنكرياس . يُفرز الأنسولين عندما يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم - بعد الأكل. عندما ينخفض مستوى السكر في الدم ، إفراز يتوقف الأنسولين ويطلق الكبد الجلوكوز في الدم. تم الإبلاغ عن الأنسولين لأول مرة في مستخلصات البنكرياس في عام 1921 ، بعد أن تم التعرف عليه من قبل العالمين الكنديين فريدريك ج.بانتينج وتشارلز إتش بيست وعالم الفسيولوجيا الروماني نيكولاس سي بوليسكو ، الذي كان يعمل بشكل مستقل ويسمى مادة البنكرياس. بعد Banting and Best الأنسولين المعزول ، بدأوا العمل للحصول على خلاصة نقية ، والتي أنجزوها بمساعدة عالم الفسيولوجيا الاسكتلندي J.J.R. ماكلويد والكيميائي الكندي جيمس بي كوليب. تقاسم Banting و Macleod جائزة نوبل عام 1923 لعلم وظائف الأعضاء أو الطب لعملهما.
ما هي وظيفة النواة في الخلية النباتية
الأنسولين ، اكتشاف رسم توضيحي للعلماء الكنديين فريدريك ج.بانتينج وتشارلز هـ. الأفضل في المختبر ، أثناء اختبار الأنسولين على كلب مصاب بالسكري ، 14 أغسطس ، 1921. بإذن من المكتبة الوطنية للطب
الأنسولين هو بروتين يتكون من سلسلتين ، سلسلة A (بها 21 حمضًا أمينيًا) وسلسلة B (بها 30 حمضًا أمينيًا) ، والتي ترتبط ببعضها بواسطة ذرات الكبريت. الأنسولين مشتق من جزيء prohormone 74 حمض أميني يسمى proinsulin. البرونسولين غير نشط نسبيًا ، وفي ظل الظروف العادية يتم إفراز كمية صغيرة منه فقط. في الشبكة الإندوبلازمية لخلايا بيتا يكون جزيء proinsulin مشقوق في مكانين ، ينتج عن السلاسل A و B من الأنسولين وببتيد C غير نشط بيولوجيًا. ترتبط السلاسل A و B معًا بواسطة رابطتين كبريتيد (ثاني كبريتيد). يتم تخزين Proinsulin و insulin و C peptide في حبيبات في خلايا بيتا ، حيث يتم إطلاقها في الشعيرات الدموية للجزر استجابة للمنبهات المناسبة. تفرغ هذه الشعيرات الدموية في الوريد البابي الذي ينقل الدم من المعدة والأمعاء والبنكرياس إلى الكبد. يحتوي بنكرياس الشخص البالغ العادي على ما يقرب من 200 وحدة من الأنسولين ، ويتراوح متوسط إفراز الأنسولين اليومي في الدورة الدموية لدى الأفراد الأصحاء من 30 إلى 50 وحدة.
تنظم الهرمونات التي تفرز من الأنسجة الدهنية والجهاز الهضمي وجزر البنكرياس في لانجرهانز مجموعة متنوعة من العمليات الفسيولوجية. Encyclopædia Britannica، Inc.
هناك عدة عوامل تحفز إفراز الأنسولين ، ولكن أهمها تركيز الجلوكوز في الدم الشرياني (المؤكسج) الذي يروي الجزر. عندما تزداد تركيزات الجلوكوز في الدم (أي بعد تناول وجبة) ، يتم امتصاص كميات كبيرة من الجلوكوز واستقلابها بواسطة خلايا بيتا ، ويزداد إفراز الأنسولين. على العكس من ذلك ، مع انخفاض تركيزات الجلوكوز في الدم ، ينخفض إفراز الأنسولين. ومع ذلك ، حتى أثناء صيام يتم إفراز كميات صغيرة من الأنسولين. يمكن أيضًا تحفيز إفراز الأنسولين بواسطة بعض الأحماض الأمينية والأحماض الدهنية وأحماض كيتو (منتجات أكسدة الأحماض الدهنية) والعديد من الهرمونات التي يفرزها الجسم. الجهاز الهضمي . إفراز الأنسولين تثبط بواسطة السوماتوستاتين وتفعيل الجهاز العصبي الودي (فرع الجهاز العصبي اللاإرادي المسؤول عن استجابة القتال أو الطيران).
يعمل الأنسولين بشكل أساسي على تحفيز امتصاص الجلوكوز من قبل ثلاثة أنسجة - الدهون (الدهون) والعضلات والكبد - والتي تعتبر مهمة في عملية التمثيل الغذائي وتخزين العناصر الغذائية. مثل هرمونات البروتين الأخرى ، يرتبط الأنسولين بمستقبلات محددة على الغشاء الخارجي للخلايا المستهدفة ، وبالتالي ينشط عمليات التمثيل الغذائي داخل الخلايا. يتمثل الإجراء الرئيسي للأنسولين في هذه الخلايا في تحفيز انتقال ناقلات الجلوكوز (الجزيئات التي تتوسط في امتصاص الخلية للجلوكوز) من داخل الخلية إلى غشاء الخلية.
في الأنسجة الدهنية ، الأنسولين يحفز امتصاص الجلوكوز والاستفادة منه. يؤدي وجود الجلوكوز في الخلايا الدهنية بدوره إلى زيادة امتصاص الأحماض الدهنية من الدورة الدموية ، وزيادة تخليق الأحماض الدهنية في الخلايا ، وزيادة الأسترة (عندما يرتبط جزيء الحمض بالكحول) للأحماض الدهنية مع الجلسرين لتشكيل الدهون الثلاثية ، شكل تخزين سمين . بالإضافة إلى ذلك ، يعتبر الأنسولين مثبطًا قويًا لانهيار الدهون الثلاثية (تحلل الدهون). هذا يمنع إفراز الأحماض الدهنية والجلسرين من الخلايا الدهنية ، مما يحفظها عندما يحتاجها الجسم (على سبيل المثال ، عند ممارسة الرياضة أو الصيام). مع انخفاض تركيزات الأنسولين في الدم ، يزداد تحلل الدهون وإطلاق الأحماض الدهنية.
في الأنسجة العضلية ، يحفز الأنسولين نقل الجلوكوز والأحماض الأمينية إلى خلايا العضلات. يتم تخزين الجلوكوز على هيئة جليكوجين ، وهو جزيء تخزين يمكن تفتيته لتوفير الطاقة لتقلص العضلات أثناء التمرين ولتوفير الطاقة أثناء الصيام. يتم استخدام الأحماض الأمينية المنقولة إلى خلايا العضلات استجابة لتحفيز الأنسولين لتخليق البروتين. في المقابل ، في حالة عدم وجود الأنسولين ، يتم تكسير بروتين خلايا العضلات لتزويد الكبد بالأحماض الأمينية ليتحول إلى جلوكوز.
الأنسولين ليس مطلوبًا لنقل الجلوكوز إلى خلايا الكبد ، ولكن له تأثيرات عميقة على استقلاب الجلوكوز في هذه الخلايا. يحفز تكوين الجليكوجين يمنع انهيار الجليكوجين ( تحلل الجليكوجين ) وتخليق الجلوكوز من الأحماض الأمينية والجلسرين (استحداث السكر). لذلك ، فإن التأثير الكلي للأنسولين هو زيادة تخزين الجلوكوز وتقليل إنتاج الجلوكوز وإفرازه في الكبد. يعارض الجلوكاجون عمل الأنسولين ، وهو هرمون بنكرياس آخر تنتجه الخلايا في جزر لانجرهانز.
إنتاج الأنسولين غير الكافي هو المسؤول عن الحالة المسماة داء السكري . يحتاج مرضى السكر الشديد إلى حقن الأنسولين بشكل دوري. استخدمت حقن الأنسولين الأولى المستخلصات الهرمونية من الخنازير والأغنام والماشية ، ولكن بحلول أوائل الثمانينيات تم تعديل سلالات معينة من البكتيريا وراثيًا لإنتاجها. بشري الأنسولين. اليوم هو علاج يعتمد مرض السكري بشكل أساسي على شكل من أشكال الأنسولين البشري يتم تصنيعه باستخدام تكنولوجيا الحمض النووي المؤتلف .
